胃切除術(shù)后膽汁反流性殘胃炎是指胃切除術(shù)后由于失去幽門致膽汁反流而引起的胃炎。反流液呈堿性故又稱胃切除后堿性反流性胃炎。長期觀察表明,胃切除術(shù)后慢性淺表性或慢性萎縮性胃炎的發(fā)病率達(dá)95%,其中大多數(shù)可能與膽汁反流有關(guān)。畢氏Ⅱ式術(shù)后的發(fā)病率高于畢氏Ⅰ式。本癥的發(fā)病原因有二,其一由于胃竇切除,失去了胃泌素對壁細(xì)胞的刺激,導(dǎo)致殘胃萎縮;其二由于膽汁反流,膽酸破壞胃粘膜屏障,使氫離子從胃腔內(nèi)回滲,擴(kuò)散到粘膜及粘膜下層,持續(xù)釋放組織胺使粘膜血管通透性改變、粘膜水腫,蛋白水解梅釋出,最終導(dǎo)致粘膜產(chǎn)生炎癥、出血、糜爛甚至潰瘍。
[癥狀體癥]
1.多于胃切除術(shù)后2年發(fā)生; 2.上腹部持續(xù)性燒灼痛或胸骨后灼痛,進(jìn)食后加重,服制酸藥不能緩解; 3.惡心、嘔吐,嘔吐物常有膽汁,嘔吐常發(fā)生于夜間,呈非噴射性,嘔吐后癥狀不能緩解,嘔吐可隨時(shí)間推移而減輕; 4.部分病例可有上消化道出血; 5.后期可有貧血、消瘦、舌炎、腹瀉。
[診斷依據(jù)]
1.有胃切除史; 2.有上腹或胸骨后燒灼痛、進(jìn)食加重,制酸藥不能緩解; 3.有膽汁性嘔吐; 4.后期有貧血、消瘦、舌炎、腹瀉。 5.胃液分析為胃酸缺乏或低下,GI無輸出襻梗阻表現(xiàn)。內(nèi)鏡可見膽汁反流入殘胃、殘胃粘膜黃染,組織活檢可見胃粘膜炎細(xì)胞浸潤或萎縮性改變。
[治療原則]
1.飲食調(diào)節(jié); 2.促進(jìn)胃排空、防止膽汁反流; 3.中和膽汁及對癥處理; 4.必要時(shí)手術(shù)治療。
[療效評價(jià)]
1.治愈:癥狀消失,能正常飲食,內(nèi)鏡示殘胃粘膜恢復(fù)正常; 2.好轉(zhuǎn):癥狀減輕或基本消失,基本上恢復(fù)正常飲食,內(nèi)鏡示殘胃粘膜仍有不同程度炎癥存在。 3.未愈:癥狀無改善,內(nèi)鏡提示殘胃病變無改變。
[專家提示]
本癥是由于胃切除術(shù)后失去幽門功能而造成膽汁反流入殘胃而形成殘胃炎。因此,術(shù)前應(yīng)考慮并發(fā)本病的可能性,嚴(yán)格掌握手術(shù)適應(yīng)癥和手術(shù)指征。對已形成的胃炎,重點(diǎn)設(shè)法阻止膽汁反流。目前所用的藥物,一是吸咐或中和膽汁,減少已反流入殘胃的膽汁對粘膜的損害;二是促進(jìn)殘胃排空,盡可能減少膽汁的反流。有關(guān)促進(jìn)胃腸排空的藥物,目前已由第一代胃腸動力藥胃復(fù)安,發(fā)展到第二代有嗎丁琳、第三代的西沙必利。西沙必利具有促動力作用強(qiáng)、為全消化道動力藥物,副作用少,現(xiàn)基本取代胃復(fù)安、嗎丁琳。本癥以藥物治療為主,嚴(yán)重者可采用Roux-en-y胃空腸吻合術(shù)以阻止堿性腸內(nèi)容物反流入胃,但此手術(shù)尚未被公認(rèn)用作預(yù)防措施。
(來源:39.net)
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